Diabetologia：膳食棕榈酸酯和脂肪酸酯不同程度地调节人体骨骼肌胰岛感性。

西式饮品的定义是摄取较低能量和脂肪，这与肥胖和2型式乳癌等皮质醇抵挡状态患病数万人的下跌有关。尽管目前的范本决定2型式乳癌和心血管结核病食用较低于封闭脂肪醛(FA)，但证据仍然受限。以前，我们已经显然肥胖和2型式乳癌的骨骼肌皮质醇抵挡与肌细胞膜二酰-新的受体激酶C亚型式θ通路的激来生有关，这是近端皮质醇频数万人转导的一个抑制起着级联自由基。与针灸前框架式的结果一致，我们发现该通路在持续性人群静脉用药含主要单酮类脂肪醛的脂乳时也起起着，在肥胖性状和不用药的2型式乳癌病患者中会也起起着。值得注意的是，这项分析没有检验到其他也许所致皮质醇抵挡的机制的变化，例如鞘磷脂介质、线粒体功能反常或较低于度炎症。在其他状况中会，NEFA封闭的程度也许会所致不同的结果，这也许会不同地因素新陈糖类和2型式乳癌和心血管结核病的风险，因为封闭FA，而不是一般而言酮类FA，被并不认为是有害的。仅有单酮类脂肪醛可激来生DAG-nPKCAkt简而言之，而封闭脂肪醛可减少细胞膜内神经酰胺，激发受体磷醛酶2A(PP2A)和非典型式受体激酶C(APKC)亚型式ζ，从而抑制起着Akt的激来生。另一方面，油醛甚至可以持续性珍珠醛正向的皮质醇抵挡，就像L6肌管所显然的那样。然而，人体骨骼肌在摄取不同都由的水溶性时的分子暴力事件的时间段依次仍不确实。我们的旨在是更为封闭脂肪(珍珠油[PAL])和单酮类脂肪([SAF])与池中(多种类型[VCL])对新进、苗条和新陈糖类有益的人的下列常量的急性因素(ESM表1)：(1)四肢肠胃岛特质；(2)骨骼肌的亚细胞膜原产；(3)皮质醇频数万人；以及(4)骨骼肌中会的线粒体氧化能够。因此，我们分别在干预前后2小时、4小时和7小时顺利进行了一系列来生该组织检查，顺利进行了全面的糖类环境因素式分析(由此可知1和ESM由此可知1)。

旨在：较低能量营养素并不一定会所致皮质醇抵挡，但饮品结构也许会不同地因素糖类。本分析调查报告了单酮类脂餐与封闭脂餐对基石和皮质醇激发的肌肉该组织糖类和皮质醇频数万人的先期因素。

原理：所有与会者(10名男同性恋，6名未婚)在登记参加这项随机、疗效对照的交叉测试在此之前都给予了书面知情同意。纳入规范为年龄20~40岁，体重百分比20~25 kg/m2。诊疗规范最主要乳癌鲜为人知、体温反常、月经不调、吸食、精神失常或药物滥用史以及其他急性或慢性结核病(最主要前列腺癌)，以及任何因素肠胃岛特质、致病系统或脂糖类的药物摄取。所有志愿者都不能接受了帕金森氏症和针灸检查、体重评估、常规科学实验除此以外75g吗啡耐量测试(OGTT)的筛查。符合条件的与会者被指示始终保持并记录富含碳池中化合物的饮品，并在所有分析日在此之前的3天内尽量避免剧烈的力气来生动。未婚与会者只在月经周期的第5天到第9天顺利进行检查。所有与会者被随机分配到三个分析日，等长3周(由此可知1)。在一项随机交叉分析中会，16名翘肉型式糖类有益志愿者不能接受了含(SAF)、珍珠油(PAL)或(VCL)的单餐。从妥善处理(RD)开始和D-[6，6-2H2]钳夹较低皮质醇-也就是说体温期间测定四肢糖类。在年中的骨骼肌来生该组织检查中会，在午餐前后计算亚细胞膜骨骼肌糖类产物和皮质醇频数万人。

结果：SAF和PAL亦可使血红素油醛剂量升较低，但仅PAL能显著升较低血红素珍珠醛剂量。SAF和PAL可减少肌肉该组织二酰和还原受体激酶C亚型式θ(p<0.0 5)，但仅PAL激来生受体激酶Cɛ(p<0.0 5)。此外，PAL可所致肌肉该组织神经酰胺减少，并激发受体激酶Cζ易位(p<0.0 5 vs SAF)。钳夹期间，SAF和PAL亦可降较低于皮质醇激发的RD(与VCL相比，p<0.05)，但PAL后非氧化妥善处理较低于于SAF(p<0.05)。肌丝氨醛1101-IRS-1磷醛化在SAF和PAL消耗时减少(p<0.05)，而PAL降较低于Akt的丝氨醛473-磷醛化程度大于SAF(p

由此可知1 分析设计。有益、身型式翘的(男10人，女6人)在12周的时间段里面，在0分钟的时间段点随机摄取一剂PAL、SAF或VCL(池中)，共三次。从−开始120min，D-[6，6-2H2]用药至+480min。在−60min、+120min、+240min和+420min的时间段点顺利进行肌肉来生检。从+360分钟到+480分钟，按照热用药(HOT-GINF)方案顺利进行较低皮质醇-也就是说体温钳夹测试

由此可知2 尿醛反向骨骼肌糖类产物的时间段当前。血红素外源颗粒(A)、三酰(B)、总NEFA(C)、珍珠醛(D)、油醛(E)和亚油醛(F)的剂量与PAL(红)、SAF(蓝色)或VCL(池中、灰)的摄取量之比。信息说明了为均值±扫描电镜；n=16(外源颗粒n=10)。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL更为，PAL与SAF在同一时间段点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时间段点顺利进行Tukey-Kramer校正，对重复计算顺利进行了ANOVA调整)。

由此可知3 尿醛体内反向激素和糖类物的时间段当前。在0分钟摄取PAL(红色)、SAF(蓝色色)或VCL(池中、黄色)后，呈现出血红素GIP (a)、血红素GLP-1 (b)、血红素肠胃较低体温素(c)、血红素皮质醇(d)、体温(e)和血红素(f)的剂量。信息以扫描电镜的方式则说明了；皮质醇和体温n = 16。GIP，GLP-1，肠胃较低体温素和，n= 4。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL更为，PAL与SAF在同一时间段点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时间段点顺利进行Tukey-Kramer校正，对重复计算顺利进行了ANOVA调整)。

由此可知4 尿醛基石期和钳夹期四肢妥善处理数万人。(a，b)在基石期的之后30分钟(+330分钟至+360分钟)内，糖类数万人与周围血红素皮质醇剂量系统性:Rd/皮质醇(a)和EGP×皮质醇(b)。(c–f)在钳夹数学框架式(+450分钟至+480分钟)期间，在0分钟摄取PAL(红色)、SAF(蓝色色)或VCL(池中、黄色)后，浮现皮质醇激发的Rd(c)、GOX数万人(d)、NOXGD数万人(e)和EGP抑制起着(f)。信息以扫描电镜的方式则说明了；n=16。*p<0.0 5，**p<0.0.001.1和*p<0.0 1与VCL更为，PAL与SAF在同一时间段点的†p<0.0 5(对干预之间的每个时间段点顺利进行Tukey-Kramer校正，对重复计算顺利进行了ANOVA调整)。

由此可知5 尿醛的肌肉该组织骨骼肌糖类物和皮质醇频数万人外周(DAG-nPKC简而言之)。细胞膜膜组分(a)中会的DAG群落18–1:18–1，16–0:16–0和16–0:18–1，骨骼肌液滴组分(b)中会的DAG群落18–1:18–1，16–0:16–0 a n D1 6–0:18–1，nPKCε激来生(c)，nPKCθ激来生(d)和IRS-1池中平(e)以及IRS-1相对于IRS-1的serine 1101磷醛化针对总受体和胞质受体的GAPDH和针对膜受体的Na+/K+-ATPase顺利进行规范化后，致病其内上的隐含频数万人以可任意一个单位(AU)隐含。信息以扫描电镜的方式则说明了；时间段点60分钟时n= 16，时间段点+120分钟时n= 10，时间段点+240分钟和+420分钟时n= 6。*p< 0.05 vs .同一时间段点的VCL(对干预之间的每个时间段点顺利进行Tukey-Kramer校正，对重复计算顺利进行了ANOVA调整)。LD，脂滴分数

事实：骨骼肌正向的肌肉该组织皮质醇抵挡在珍珠醛盐组也许比油醛盐组更显着，并与PKC亚型式激来生和皮质醇频数万人外周抑制起着有关。

中文翻译出处：

Sarabhai T, Koliaki C, Mastrototaro L,et al.Dietary palmitate and oleate differently modulate insulin sensitivity in human skeletal muscle.Diabetologia 2021 Oct 26